球盟会(中国)

藻类在镉污染处置方面具有广阔应用前景，但其分子机制尚不清楚，中国科研实验室水生生物研究所毕永红研究员团队针对藻类的重金属抗性召开了大量研究，以模式蓝藻集胞藻PCC 6803为对象，综合运用生理学、转录组学、蛋白质组学、分子模拟、基因敲除及转基因等手段，解析并验证了集胞藻中Sll1725作为转运蛋白介导镉离子解毒的分子机制。

图1 Sll1725 与镉相互作用的分子结构模拟（A）Sll1725 单链核苷酸结构，（B）模拟在ATP驱动下，Sll1725运输镉离子的内向构象（左）与外向构象（右）的三维结构，（C）Sll1725 运输镉离子时相互作用的二维结构。

图2 基因修饰后的集胞藻和浮萍在镉离子胁迫下的反应。（A）镉胁迫下的生长曲线，（B）镉胁迫下的表型，（C）叶绿素荧光成像，（D）最大光化学效率值，（E）镉处理12小时及恢复48小时后细胞内镉含量，（F） 5 mg/L镉浓度下异源过表达sll1725的浮萍湿重，（G）镉胁迫下异源过表达sll1725的浮萍干重。

研究发现，镉离子胁迫下参与叶绿素合成与光捕获复合体相关蛋白（ChlP,HemF,AcsF1,AcsF2,HemL和Ssr3304等）的表达量显著下调，导致叶绿素a含量和光合效率显著下降；蛋白转录比呈高斯分布，转录调控受镉离子影响，355个高转录元件被显著富集在核酸代谢通路。进一步研究发现镉离子胁迫下多个转运子在mRNA和蛋白质水平的表达上调，其中属于第四类型转运子的Sll1725表达量最高，但没有其参与镉离子抗性的公开报道。研究取得了Sll1725的二级结构并顺利获得Alphafold2预测了三级结构，顺利获得分子模拟ATP驱动Sll1725构型变化（图1），计算了其与镉离子的结合自由能差异，确认了Sll1725具有多个镉离子结合位点，推断Sll1725可顺利获得外排镉离子以缓解细胞毒性。

为验证该机制，在集胞藻中敲除基因sll1725后分析生理表型和胞内外镉离子含量变化，发现正常条件下突变株生长不受影响，但镉胁迫下生长和光合效率显著受抑制，ICP-MS分析发现突变株较野生型的外排镉离子能力弱。进一步成功将基因异源表达到浮萍中，取得过表达Sll1725的浮萍表现出良好的镉耐受性。结果证实了Sll1725顺利获得ATP驱动的构型变化实现镉离子外排，籍此介导了细胞的镉离子解毒作用。

该研究在模式蓝藻中验证了Sll1725转运子发挥镉离子解毒作用的分子机制。该成果发表在Ecotoxicology and Environmental Safety(http://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2025.118389)，博士生阮港为第一作者，毕永红研究员为通讯作者，侯宏伟研究员、赵旭耀博士和分测中心的贾书召、王敏等对本研究给予技术支持。